Rak żywi się cukrem

Rak, czyli inaczej nowotwór złośliwy, to grupa chorób, w których komórki organizmu dzielą się w sposób niekontrolowany. Nowo powstałe komórki różnią się dość znacznie od komórek normalnie spotykanych w naszych ciałach. Poza brakiem zróżnicowania na typowe tkanki oraz niekontrolowanym mnożeniem się, charakterystyczną cechą większości komórek nowotworowych jest to, że odżywiają się beztlenowo głównie glukozą {1} (między innymi za to odkrycie nazwane efektem Warburga przyznano Nobla).

Prawie wszystkie normalne komórki naszego ciała są uniwersalne i potrafią spalać (utleniać) zarówno kwasy tłuszczowe, jak i glukozę (czytaj więcej: Skąd organizm czerpie energię). Komórki nowotworowe najczęściej tracą tę własność. Jest grupa komórek w ludzkim ciele, która odżywia się tylko tłuszczem – to mięsień sercowy, dlatego tak trudno ulega on nowotworom – czy słyszeliście kiedyś o raku serca? Oczywiście istnieją nowotwory serca, jednak są one bardzo rzadkie i najczęściej niezłośliwe.

rak żywi się cukrem paleo smak
Lekcja anatomii doktora Tulpa, Rembrandt, 1632

Badacze już dawno temu odkryli związek pomiędzy dietą bogatą w węglowodany a nowotworami, myszy na diecie wzorowanej na współczesnej diecie społeczeństw zachodnich zapadają na raka kilkukrotnie częściej niż takie same myszy będące na diecie niskowęglowodanowej. Tak samo myszy z istniejącymi nowotworami przeniesione na dietę niskowęglowodanową radzą sobie znacznie lepiej niż ich koleżanki będące cały czas na współczesnej diecie.

Na samym początku XX wieku lekarze docierali z misjami medycznymi do wciąż bardzo licznych plemion prymitywnych w Afryce i terenach okołobiegunowych. Ku swemu zdumieniu odnotowali całkowity brak nowotworów w tych grupach. Widzieli też, jak szybko rak się pojawiał, kiedy społeczeństwa te zaczynały stosować zachodnią dietę, przede wszystkim cukier i mąkę.

Węglowodany są mniej wydajnym źródłem energii dla organizmu, a ich spalanie powoduje powstawanie wolnych rodników, które uszkadzają nasze DNA i mogą z czasem doprowadzić do raka. Tak samo dieta bogata w tłuszcze wielonienasycone, które są bardzo niestabilne i łatwo się utleniają, skutkuje powstaniem wielu wolnych rodników. Szczególnie rakotwórcze jest smażenie na tłuszczach wielonienasyconych {2}, czyli na przemysłowych olejach roślinnych.

Warto jednak podkreślić, że samo powstanie nowotworu jest częściowo tylko zależne od diety, a wynika także z czynników środowiskowych oraz oczywiście bagażu genetycznego. Dieta paleo, uboga w węglowodany i tłuszcze wielonienasycone, przyczynia się w niewielkim stopniu do produkcji wolnych rodników, a duża zawartość roślin zielonych, bogatych w przeciwutleniacze, jeszcze potęguje ten efekt i chroni nasze komórki przed zmianami nowotworowymi.

Badania jasno pokazują, że istnieje wyraźny związek pomiędzy poziomem insuliny w krwi, a powstawaniem nowotworów. Ludzie otyli i z cukrzycą częściej chorują na raka {3}. Dziś większość naukowców jest zgodna, że zachodni styl życia i odżywiania ma związek z rosnącą zachorowalnością na nowotwory.

Polecam wykłady (po angielsku) dwóch współczesnych naukowców, według których rak jest chorobą metaboliczną: Thomas Seyfried i Dominic D’Agostino.

Insulina oraz spokrewniony z nią insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF) powodują szybszy rozrost nowotworowych guzów. Przy oporności insulinowej (cukrzyca) organizm wytwarza jej coraz więcej, dzięki czemu nowotwór rozwija się szybciej. Poziom insuliny w krwi zależy od wielu czynników, ale najbardziej na niego wpływają węglowodany w naszym pożywieniu (i także nadmiar białka).

Badanie różnych diet u myszy wykazało, że dieta ketogeniczna (bardzo mało węglowodanów i nie za dużo białka) ograniczała wzrost guzów nawet o 65% i czasem przedłużała czas życia z rakiem dwukrotnie {4, 5}.

Inne badanie na myszach wykazało, że dieta ketogeniczna zarówno z leczeniem ciśnieniowym tlenem jak i bez niego jest lepsza od tzw. diety standardowej – wydłużała czas przeżycia o 56% bez terapii tlenem i nawet o 78% z leczeniem tlenem {6}.

Oczywiście to są myszy, które choć są ssakami, dość różnią się od nas. Jedno z badań wykonanych na ludziach monitorowało wielkość guzów na diecie wysokowęglowodanowej (czyli to, co większość współczesnych jada) i ketogenicznej. Guzy wzrosły o 32,2% u pacjentów wysokowęglowodanowych, ale zmalały o 24,3% u ketogenicznych, choć teoretycznie te różnice nie były statystycznie znaczące {7}.

W innym badaniu 3 z 5 pacjentów stosujących dietę ketogeniczną i naświetlanie albo chemioterapię doświadczyło całkowitej remisji. U pozostałej dwójki postęp choroby się zatrzymał, ale po ponownym wprowadzeniu węglowodanów do jedzenia, nowotwór znów zaczął rosnąć {8}.

Coraz więcej badań potwierdza pozytywny wpływ diety ketogenicznej paleo – guzy się zmniejszają, a chorzy żyją dłużej {9}.

Badań potwierdzających związek pomiędzy nadmiernym spożyciem węglowodanów a rakiem jest multum, a hiperinsulinemia (nadmierne poziomy insuliny w krwi) są czynnikiem ryzyka większości, jak nie wszystkich rodzajów raka {10}.
Nawet niewielkie ilości cukru aktywują komórki nowotworowe {11}.

Kobiety po menopauzie z genetyczną podatnością na hiperinsulinemię i insulinooporność mają większe ryzyko raka jelita grubego {12}, a pacjenci z rakiem jelit jedzący najwięcej węglowodanów mają najgorsze rokowania {13}.

W przypadku raka piersi hiperglikemia obniża skuteczność chemioterapii {14}, a niezależnie od wagi ciała hiperinsulinemia prowadzi do raka endometrium {15}. Diabetycy używający insulinę mają większe ryzyko raka wątroby {16}. Wyliczanie można ciągnąć w nieskończoność.

Z badań jasno wynika, że spożywający duże ilości rafinowanych węglowodanów (np. biała mąka, cukier), zapadają częściej na raka piersi, jelita grubego i trzonu macicy {17, 18, 19}. Niektórzy z nas mają także bakterie w jelitach, które dzięki węglowodanom napędzają wzrost raka jelita grubego {20}.

Współczesna komercyjna medycyna nie zauważa związku pomiędzy nowotworami a węglowodanami i jest daleko od polecania diety niskowęglowodanowej czy paleo. W końcu koncerny farmaceutyczne nie produkują sałaty czy kalafiora, tylko tabletki, więc wciąż tradycyjne leczenie opiera się na mnóstwie bardzo szkodliwych chemikaliów, których skuteczność nie jest taka duża.

Zmieniło się to nieco pod koniec roku 2017, kiedy to wyszły na jaw dokumenty, z których wynika, że już dziesięciolecia temu wiedzieliśmy o związkach raka z cukrem, ale producenci cukru i słodkiej przetworzonej „żywności” robili wszystko (zgodnie i niezgodnie z prawem), żeby tę wiedzę ukryć albo zdyskredytować {21}.

Powoli do szerszego grona lekarzy przebija się prawda o raku i węglowodanach {22}, jednak te doniesienia są określane jako „szokujące” i „kontrowersyjne”.

Pamiętaj, że nasze organizmy potrafią też produkować glukozę z nadmiaru białka. Niektórzy lekarze radzą, żeby dieta przy chorobach nowotworowych zawierała nie za duże ilości glutaminy, aminokwasu, który potrafimy bardzo łatwo zamienić w glukozę {23}. Glutamina jest głównie dostępna w mięsie i pokrewnych pokarmach, jak podroby, rosół itp. Białko (i mięso) jest niezbędne, ale jego nadmiar jest dla nas zły, szczególnie przy chorobie nowotworowej.

Pamiętaj też, że niedobory białka także nie są wskazane, mamy np. badania pokazujące, że panie jedzące więcej białka mają większą przeżywalność po operacji raka piersi {24}.

Niektórzy lekarze próbują wykorzystać niekomercyjne metody leczenia swoich pacjentów i przestawiają ich na dietę wręcz pozbawioną węglowodanów. W niektórych przypadków osiągają oni sukcesy doprowadzając do całkowitego wyleczenia albo chociaż wstrzymania rozwoju raka.

Niektórzy sugerują, że na dietę niskowęglowodanową najlepiej reaguje rak prostaty, piersi {25}, jelita grubego i niektóre typy nowotworu mózgu. Niestety brakuje dokładniejszych badań na ten temat.

Skąd wiemy, że to glukoza ma wpływ na rozwój nowotworów? Istnieją lekarstwa, które obniżają poziom insuliny i glukozy w krwi, np. metmorfina. Ten powszechnie stosowany w cukrzycy lek ma też obiecujące działanie w leczeniu raka, co potwierdzają liczne badania, także wykonany przez „mainstreamowe” organizacje np. National Cancer Institute rządu USA {26, 27, 28}.

Dieta bardzo niskowęglowodanowa (ketogeniczna) w wieloraki sposób walczy z nowotworem – zmienia sposób replikacji DNA, cykle dojrzewania komórek itp – to nie tylko „odcinanie paliwa” {29}.

Niestety nie jest to wszystko takie łatwe. Otto Warburg opublikował swoje badania prawie 100 lat temu i od tego czasu nauka poszła do przodu i odkryto zjawisko, które nazwano odwrotnym efektem Warburga. Okazuje się, że niektóre komórki nowotworowe doskonale radzą sobie także bez glukozy. O ile dieta niskowęglowodanowa może opóźnić powstanie nowotworu, to w pewnych przypadkach może nie być skuteczna w jego leczeniu.

Wiele badań także wykazało związek pomiędzy dietą bogatą w tłuszcze wielonienasycone, a osłabieniem systemy odpornościowego i wystąpieniem nowotworu. Tłuszcze wielonienasycone są dla nas niezbędne, ale w minimalnych ilościach, tymczasem współczesna dieta dostarcza zdecydowanie za dużo tłuszczów omega-6.

Rak skóry jest powiązany ze spożywaniem tłuszczów wielonienasyconych. Tłuszcze nasycone nie mają na niego wpływu, a jednonienasycone (smalec, oliwa) wydają się nas przed nowotworami skóry chronić {30}. Głównym źródłem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (w tym omega-6) są przemysłowe oleje roślinne – np. słonecznikowy, sojowy, kukurydziany, rzepakowy.

Znamy też korelacje pomiędzy tłuszczami trans i nowotworami {31, 32} Tłuszcze trans powstają przy utwardzaniu przemysłowych olei i są powszechne w margarynach, ciastach, ciastkach, deserach, przekąskach itp.

Wydaje się też, że może przydać się suplementacja tłuszczów omega-3 oraz witamin: A, C, D, i K2 – niektóre z nich w tzw. megadawkach. Ponad 15 rodzajów raka jest kojarzonych z niskimi poziomami witaminy D {33}.

Współczesna dieta dostarcza za mało tłuszczów omega-3, a za dużo omega-6. Badania w większości pokazują, że dieta bogata w kwasy tłuszczowe omega-3 (albo ich suplementowanie) zmniejszają ryzyko wystąpienia raka jelita grubego, prostaty albo piersi {34, 35, 36, 37, 38}.

W przypadku nowotworów wciąż więcej nie wiemy, niż wiemy. Ograniczenie węglowodanów nie jest w 100% skuteczną terapią i nie u każdego człowieka zadziała. W świetle obecnej wiedzy naukowej jednak można powiedzieć, że dieta niskowęglowodanowa (albo ketogeniczna) jest bardzo skutecznym uzupełnieniem tradycyjnego leczenia {39}.

Choć badania czasem pokazują, że dieta niskowęglowodanowa jest skuteczniejsza od chemioterapii {40} (a sama chemioterapia czasem napędza wzrost guza {41, 42}), to są to raczej wyjątki niż reguła.

Wciąż jednak u zdecydowanej większości ludzi dieta paleo, uboga w węglowodany i tłuszcze wielonienasycone, nie tylko odcina paliwo nowotworowi, ale także poprawia stan zdrowia całego organizmu i reguluje gospodarkę hormonalną, pomagając naszemu układowi odpornościowemu zwalczyć intruza. Nic dziwnego, w końcu jest to nasza naturalna dieta, do której zostaliśmy stworzeni.

Pamiętaj, ta strona nie jest poradą medyczną, tylko informacją na temat prawdopodobnego związku pomiędzy dietą bogatą w węglowodany i tłuszcze wielonienasycone, a występowaniem choroby nowotworowej. W przypadku problemów zdrowotnych zawsze zasięgnij pomocy lekarza.

Jeśli masz zdiagnozowanego raka (albo ma go ktoś z najbliższej rodziny), to zdecydowanie rozważ dietę ketogeniczną (bardzo niskowęglowodanową) i głodówki. Nie mają prawie żadnych efektów ubocznych i nie masz nic do stracenia (poza rakiem). Nie rezygnuj jednak z pomocy lekarzy i stosowania innych terapii.


Chcesz dostawać informacje na maila o nowych postach na stronie PaleoSMAK? Nie spamujemy, szanujemy prywatność i zawsze możesz się wypisać.

Czytaj więcej: Co to jest dieta paleo? | Paleo dla początkujących | Żywieniowe fakty i mity | Dieta na… | Węglowodany tuczą a nie tłuszcz | Zboża szkodzą | Węglowodany a hormony | Dieta niskowęglowodanowa | Paleo dla dzieci? | Nabiał – jeść czy nie jeść? | Cholesterol – fakty i mity | Styl życia paleo

Źródła:
  1. Wikipedia. Warburg effect, dostęp 2019-11-06. [Link]
  2. Moumtaz S, Percival BC, Parmar D, Grootveld KL, Jansson P, Grootveld M. Toxic aldehyde generation in and food uptake from culinary oils during frying practices: peroxidative resistance of a monounsaturate-rich algae oil. Sci Rep. 2019 Mar 11;9(1):4125.
    doi: 10.1038/s41598-019-39767-1 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  3. Hjartåker A, Langseth H, Weiderpass E. Obesity and diabetes epidemics: cancer repercussions. Adv Exp Med Biol. 2008;630:72-93.
    doi: 10.1007/978-0-387-78818-0_6 [PubMed]
  4. Zhou W, Mukherjee P, Kiebish MA, Markis WT, Mantis JG, Seyfried TN. The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer. Nutr Metab (Lond). 2007 Feb 21;4:5.
    doi: 10.1186/1743-7075-4-5 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  5. Ho VW, Leung K, Hsu A, Luk B, Lai J, Shen SY, Minchinton AI, Waterhouse D, Bally MB, Lin W, Nelson BH, Sly LM, Krystal G. A low carbohydrate, high protein diet slows tumor growth and prevents cancer initiation. Cancer Res. 2011 Jul 1;71(13):4484-93.
    doi: 10.1158/0008-5472.CAN-10-3973 [PubMed]
  6. Poff AM, Ari C, Seyfried TN, D'Agostino DP. The ketogenic diet and hyperbaric oxygen therapy prolong survival in mice with systemic metastatic cancer. PLoS One. 2013 Jun 5;8(6):e65522.
    doi: 10.1371/journal.pone.0065522 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  7. Rossi-Fanelli F, Franchi F, Mulieri M, Cangiano C, Cascino A, Ceci F, Muscaritoli M, Seminara P, Bonomo L. Effect of energy substrate manipulation on tumour cell proliferation in parenterally fed cancer patients. Clin Nutr. 1991 Aug;10(4):228-32.
    doi: 10.1016/0261-5614(91)90043-c [PubMed]
  8. Schwartz K, Chang HT, Nikolai M, Pernicone J, Rhee S, Olson K, Kurniali PC, Hord NG, Noel M. Treatment of glioma patients with ketogenic diets: report of two cases treated with an IRB-approved energy-restricted ketogenic diet protocol and review of the literature. Cancer Metab. 2015 Mar 25;3:3.
    doi: 10.1186/s40170-015-0129-1 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  9. Clemens Z, Dabóczi A, Tóth C. Paleolithic ketogenic diet (PKD) as a stand-alone therapy in cancer: Case studies. Low Carb Denver, USA, 2019.
    doi: 10.13140/RG.2.2.28600.19208
  10. Djiogue S, Nwabo Kamdje AH, Vecchio L, Kipanyula MJ, Farahna M, Aldebasi Y, Seke Etet PF. Insulin resistance and cancer: the role of insulin and IGFs. Endocr Relat Cancer. 2013 Jan 7;20(1):R1-R17.
    doi: 10.1530/ERC-12-0324 [PubMed]
  11. Walker-Samuel S, Ramasawmy R, Torrealdea F, Rega M, Rajkumar V, Johnson SP, Richardson S, Gonçalves M, Parkes HG, Arstad E, Thomas DL, Pedley RB, Lythgoe MF, Golay X. In vivo imaging of glucose uptake and metabolism in tumors. Nat Med. 2013 Aug;19(8):1067-72.
    doi: 10.1038/nm.3252 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  12. Jung SY, Rohan T, Strickler H, Bea J, Zhang ZF, Ho G, Crandall C. Genetic variants and traits related to insulin-like growth factor-I and insulin resistance and their interaction with lifestyles on postmenopausal colorectal cancer risk. PLoS One. 2017 Oct 12;12(10):e0186296.
    doi: 10.1371/journal.pone.0186296 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  13. Yuan C, Bao Y, Sato K, Nimptsch K, Song M, Brand-Miller JC, Morales-Oyarvide V, Zoltick ES, Keum N, Wolpin BM, Meyerhardt JA, Chan AT, Willett WC, Stampfer MJ, Wu K, Giovannucci EL, Fuchs CS, Ng K. Influence of dietary insulin scores on survival in colorectal cancer patients. Br J Cancer. 2017 Sep 26;117(7):1079-1087.
    doi: 10.1038/bjc.2017.272 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  14. Al Qahtani A, Holly J, Perks C. Hypoxia negates hyperglycaemia-induced chemo-resistance in breast cancer cells: the role of insulin-like growth factor binding protein 2. Oncotarget. 2017 Aug 16;8(43):74635-74648.
    doi: 10.18632/oncotarget.20287 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  15. Nead KT, Sharp SJ, Thompson DJ, Painter JN, Savage DB, Semple RK, Barker A; Australian National Endometrial Cancer Study Group (ANECS), Perry JR, Attia J, Dunning AM, Easton DF, Holliday E, Lotta LA, O'Mara T, McEvoy M, Pharoah PD, Scott RJ, Spurdle AB, Langenberg C, Wareham NJ, Scott RA. Evidence of a Causal Association Between Insulinemia and Endometrial Cancer: A Mendelian Randomization Analysis. J Natl Cancer Inst. 2015 Jul 1;107(9).
    doi: 10.1093/jnci/djv178 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  16. Liu XL, Wu H, Zhao LG, Xu HL, Zhang W, Xiang YB. Association between insulin therapy and risk of liver cancer among diabetics: a meta-analysis of epidemiological studies. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2018 Jan;30(1):1-8.
    doi: 10.1097/MEG.0000000000001001 [PubMed]
  17. Schlesinger S, Chan DSM, Vingeliene S, Vieira AR, Abar L, Polemiti E, Stevens CAT, Greenwood DC, Aune D, Norat T. Carbohydrates, glycemic index, glycemic load, and breast cancer risk: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Nutr Rev. 2017 Jun 1;75(6):420-441.
    doi: 10.1093/nutrit/nux010 [PubMed]
  18. Sieri S, Agnoli C, Pala V, Grioni S, Brighenti F, Pellegrini N, Masala G, Palli D, Mattiello A, Panico S, Ricceri F, Fasanelli F, Frasca G, Tumino R, Krogh V. Dietary glycemic index, glycemic load, and cancer risk: results from the EPIC-Italy study. Sci Rep. 2017 Aug 29;7(1):9757.
    doi: 10.1038/s41598-017-09498-2 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  19. Nagle CM, Olsen CM, Ibiebele TI, Spurdle AB, Webb PM; Astralian National Endometrial Cancer Study Group; Astralian Ovarian Cancer Study Group. Glycemic index, glycemic load and endometrial cancer risk: results from the Australian National Endometrial Cancer study and an updated systematic review and meta-analysis. Eur J Nutr. 2013 Mar;52(2):705-15.
    doi: 10.1007/s00394-012-0376-7 [PubMed]
  20. Belcheva A, Martin A. Gut microbiota and colon cancer: the carbohydrate link. Mol Cell Oncol. 2014 Nov 11;2(1):e969630.
    doi: 10.4161/23723548.2014.969630 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  21. Kearns CE, Apollonio D, Glantz SA. Sugar industry sponsorship of germ-free rodent studies linking sucrose to hyperlipidemia and cancer: An historical analysis of internal documents. PLoS Biol. 2017 Nov 21;15(11):e2003460.
    doi: 10.1371/journal.pbio.2003460 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  22. Future of cancer therapy – is it already here? Dr Gary Fettke says yes! dostęp 2019-11-03. [Link]
  23. Bone Broth is Anti-Ketogenic, dostęp 2019-11-07. [Link]
  24. Holmes MD, Wang J, Hankinson SE, Tamimi RM, Chen WY. Protein Intake and Breast Cancer Survival in the Nurses' Health Study. J Clin Oncol. 2017 Jan 20;35(3):325-333.
    doi: 10.1200/JCO.2016.68.3292 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  25. Emond JA1, Pierce JP1, Natarajan L1, Gapuz LR1, Nguyen J1, Parker BA1, Varki NM, Patterson RE. Risk of breast cancer recurrence associated with carbohydrate intake and tissue expression of IGFI receptor. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2014 Jul;23(7):1273-9.
    doi: 10.1158/1055-9965.EPI-13-1218 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  26. Zi F, Zi H, Li Y, He J, Shi Q, Cai Z. Metformin and cancer: An existing drug for cancer prevention and therapy. Oncol Lett. 2018 Jan;15(1):683-690.
    doi: 10.3892/ol.2017.7412 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  27. Raana S, Javeed A. Use of noninsulin anti diabetics for prevention and treatment of cancer- narrative review article. Iran J Public Health. 2015 Feb;44(2):176-84. [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  28. Trombini AB, Franco CC, Miranda RA, de Oliveira JC, Barella LF, Prates KV, de Souza AA, Pavanello A, Malta A, Almeida DL, Tófolo LP, Rigo KP, Ribeiro TA, Fabricio GS, de Sant'Anna JR, Castro-Prado MA, de Souza HM, de Morais H, Mathias PC. Early treatment with metformin induces resistance against tumor growth in adult rats. Cancer Biol Ther. 2015;16(6):958-64.
    doi: 10.4161/15384047.2014.962968 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  29. Robb Wolf. Paleo solutions, episode 381 – Dr. Nasha Winters – The Metabolic Approach To Cancer. [Link]
  30. Ruan L, Cheng SP, Zhu QX. Dietary Fat Intake and the Risk of Skin Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Nutr Cancer. 2019 Jul 12:1-11.
    doi: 10.1080/01635581.2019.1637910 [PubMed]
  31. Hu J, La Vecchia C, de Groh M, Negri E, Morrison H, Mery L; Canadian Cancer Registries Epidemiology Research Group. Dietary transfatty acids and cancer risk. Eur J Cancer Prev. 2011 Nov;20(6):530-8.
    doi: 10.1097/CEJ.0b013e328348fbfb [PubMed]
  32. Slattery ML, Benson J, Ma KN, Schaffer D, Potter JD. Trans-fatty acids and colon cancer. Nutr Cancer. 2001;39(2):170-5.
    doi: 10.1207/S15327914nc392_2 [PubMed]
  33. Grant WB. Roles of Solar UVB and Vitamin D in Reducing Cancer Risk and Increasing Survival. Anticancer Res. 2016 Mar;36(3):1357-70. [PubMed]
  34. Theodoratou E, McNeill G, Cetnarskyj R, Farrington SM, Tenesa A, Barnetson R, Porteous M, Dunlop M, Campbell H. Dietary fatty acids and colorectal cancer: a case-control study. Am J Epidemiol. 2007 Jul 15;166(2):181-95.
    doi: 10.1093/aje/kwm063 [PubMed]
  35. Zhong X, Fang YJ, Pan ZZ, Li B, Wang L, Zheng MC, Chen YM, Zhang CX. Dietary fat, fatty acid intakes and colorectal cancer risk in Chinese adults: a case-control study. Eur J Cancer Prev. 2013 Sep;22(5):438-47.
    doi: 10.1097/CEJ.0b013e32835e88c4 [PubMed]
  36. Hebert JR, Hurley TG, Olendzki BC, Teas J, Ma Y, Hampl JS. Nutritional and socioeconomic factors in relation to prostate cancer mortality: a cross-national study. J Natl Cancer Inst. 1998 Nov 4;90(21):1637-47.
    doi: 10.1093/jnci/90.21.1637 [PubMed]
  37. Terry PD, Terry JB, Rohan TE. Long-chain (n-3) fatty acid intake and risk of cancers of the breast and the prostate: recent epidemiological studies, biological mechanisms, and directions for future research. J Nutr. 2004 Dec;134(12 Suppl):3412S-3420S.
    doi: 10.1093/jn/134.12.3412S [PubMed]
  38. Fabian CJ, Kimler BF, Hursting SD. Omega-3 fatty acids for breast cancer prevention and survivorship. Breast Cancer Res. 2015 May 4;17:62.
    doi: 10.1186/s13058-015-0571-6 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  39. Chris Kresser, M.S. RHR: The Ketogenic Diet and Cancer, dostęp 2019-10-27. [Link]
  40. Ketogenic Diet Beats Chemotherapy For Most Cancers: Thomas Seyfried, dostęp 2019-11-03. [Link]
  41. Johnson LM, Price DK, Figg WD. Treatment-induced secretion of WNT16B promotes tumor growth and acquired resistance to chemotherapy: implications for potential use of inhibitors in cancer treatment. Cancer Biol Ther. 2013 Feb;14(2):90-1.
    doi: 10.4161/cbt.22636 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
  42. Sun Y, Campisi J, Higano C, Beer TM, Porter P, Coleman I, True L, Nelson PS. Treatment-induced damage to the tumor microenvironment promotes prostate cancer therapy resistance through WNT16B. Nat Med. 2012 Sep;18(9):1359-68.
    doi: 10.1038/nm.2890 [PubMed] [Pełna treść w PMC]
Dodaj komentarz przez Facebooka poniżej albo formularzem na dole strony:

15 myśli w temacie “Rak żywi się cukrem”

  1. Jestem na diecie ketogenicznej od 3 tygodni.Z powodu guza w piersi.Po 4-ech dniach mialam bardzo duza ilosc ketonow w moczu i schudlam 2 kilo ale jadlam tylko rano i wieczorem .W ciagu dnia troche glodowalam bo jeszcze nie wiedzialam co i jak.Po przejsciu na 3 posilki mam srednia lub mala ilosc ketonow.Moze post by sie przydal ale jak tu dostarczyc wszystkich skladnikow opierajac sie na tluszczu i na poscie?
    A co z badaniami amerykanskimi mowiacymi,ze dieta wysoka w tluszcze nasycone wiazana jest z rakiem piersi?Chcialabym,zeby to bylo klamstwo.

    Jedynym skutkiem ubocznym takiego odzywiania jest u mnie to,ze jelita przestaly mi pracowac kompletnie i musze robic lewatywy.
    A co sadzisz o oleju lnianym?Niektorzy twierdza,ze sie utlenia przy produkcji i lepiej go nie spozywac.Z reszta kiedys nie bylo zadnych olejow w butelkach.Nigdzie tez nie umiem znalezc informacji czy na diecie ketogenicznej weglowodany laczy sie z tluszczem czy tylko z bialkiem.

    1. Nie zgadzam się, że dostał Nobla za co innego. Na angielskiej wiki o nim w rozdziale o nagrodzie Nobla jest napisane:
      Warburg investigated the metabolism of tumors and the respiration of cells, particularly cancer cells, and in 1931 was awarded the Nobel Prize in Physiology for his "discovery of the nature and mode of action of the respiratory enzyme".
      Wynika z tego, że dostał Nobla za ogólne badania nad oddychaniem komórek, w tym komórek nowotworowych (że mają głównie beztlenowy metabolizm).

  2. Witam ,czy MALTITOL jest paleo? (obok sorbitolu, mannitolu, ksylitolu i erytritolu jest środkiem słodzącym zaliczanym do grupy „alkoholi cukrowych” zwanych poliolami. Określenie „alkohole cukrowe” może nas niepokoić, ale nie powinniśmy się obawiać, ponieważ poliole nie zawierają w swoim składzie alkoholu. Po prostu część ich chemicznej struktury jest podobna do cząsteczki cukru a część do alkoholu.)
    Witam wszystkich serdecznie.
    Dopiero zaczynam 🙂 ,kiedyś byłam na diecie Kwaśniewskiego(16 lat temu,przez 2 lata -zgubił mnie nabiał),ostatnio pożegnałam mąki,zboża po przeczytaniu „Życie bez pszenicy”-nadal jadam nabiał ,resztki kozich serów z lodówki 😉
    Nie toleruję glutenu,alergia na pleśnie i grzyby,trawy,topole,arachidy,orzechy różnie to bywa ,zespół Triady(uczulenie penicylina i przeciw zapalne+astma oskrzelowa),problemy z cerą od 20 lat,z hormonami od wczesnej młodości (od 16 lat nasiliły się)
    Po przeczytaniu kilku Twoich oraz artykułów Anity ,mam oczy szeroko otwarte na to co wkładam do ust.

    1. Maltitol jest dość kaloryczny, dostarcza połowy kalorii, co tak samo słodka ilość cukru, czyli całkiem sporo. Wszystkie te alkohole należą do składników FODMAP, przez co mogą niezbyt dobrze służyć niektórym. Niektóre z nich podejrzewa się też o negatywny wpływ na florę bakteryjną jelit.
      Wydaje mi się, że ksylitol albo stewia byłyby nieco lepsze, ale jak nie masz problemów ze składnikami FODMAP, ani nie masz historii insulinooporności, to ten maltitol Ci nie zaszkodzi.

  3. Zrób sobie badanie mykologoczne w kierunku candida albicana. Na 95 pr masz to. Wystarczy dieta bez weglowodanow

  4. kochana tyle co ja wypijam to można by było obdzielić pół mojego osiedla. wypijam dziennie 2 litry ody, przynajmniej 1 litro ( lub 0,5 litra ) zielonej herbaty i 0,5 litra świeżo wyciskanego soku z jabłek. co do warzyw to cała moja dieta to jedzenie nie przetworzonych warzyw. nie wiele mi to daje.

  5. to mam pytanie cierpię na chroniczne i uporczywe zaparcia od urodzenia ( staram się nie szprycować środkami farmakologicznymi ) więc stosuję błonnik pokarmowy ( od razu chcę podkreślić że spożywam bardzo ale to bardzo dużo błonnika z warzyw czy owoców. jednak to za mało ) odkryłam w aptece mieszankę skład BŁONNIK PSZENNY 40%, LEN MIELONY 22%, INULINA 20%, PROSZEK JABŁKOWY 10%, ŁUSKI BABKI JAJOWATEJ 5%, przyznam że przy regularnym zjadaniu 2 łyżek dziennie i wypijaniu minimum 2 litrów wody problem się częściowo reguluję czy paleo zna jakieś sposoby????

    1. Miałaś kiedyś prześwietlenie jamy brzusznej? Tata mojej znajomej z pracy ma bardzo długie jelito grube (okręcone 2 razy w brzuchu) i przez to ma zaparcia, trudno na to wpłynąć. Jedząc dużo warzyw wprowadzasz najlepszą wersję błonnika do organizmu. Ważne jest też, by pić odpowiednią ilość płynów.

    2. A może problemem jest gluten lub alergia na pszenicę? Gluten przykleja się do ścinanek jelita tworząc złogi i powodując uporczywe zaparcia. Najlepiej wtedy całkowicie zrezygnować ze spożywania zbóż. Szczerze polecam jedzenie kaszy jaglanej, suszonych śliwek a przede wszystkim siemienia lnianego (pół szklanki zmielić w młynku do kawy, zalać gorącą wodą tak, by zrobił się gęsty „kisiel”, można dosłodzić miodem lub ksylitolem), w moim przypadku naprawdę zadziałało 🙂

        1. Kasza jaglana jest pozyskiwana z prosa, owszem, ale nie zawiera szkodliwego glutenu i nie powoduje alergii, rewelacyjnie odkwasza organizm przez co poprawia samopoczucie, a jeśli chodzi o regulowanie trawienia i radzenie sobie z zaparciami jest ona nieoceniona – wiem, że dieta paleo ją wyklucza, jednak odpowiadam tu na zapytanie Pani z problemem zaparć ponieważ jaglanka pomogła mnie i wielu osobom w moim otoczeniu 🙂 pozdrawiam!

          1. Nie zgodzę się z tym, że nie powoduje alergii bo sama takową mam…

Dodaj komentarz

Twój adres nie zostanie opublikowany. Pola wymagane są oznaczone symbolem *

Dieta paleo po polsku i styl życia dla dzieci i dorosłych